Un innovador estudio realizado por científicos de la Facultad de Medicina Albert Einstein, con sede en Estados Unidos, ha arrojado luz sobre un aspecto fundamental del funcionamiento de la memoria humana. Según lo publicado en la prestigiosa revista ‘Nature‘, se ha descubierto que la inflamación cerebral y el daño en el ADN desempeñan roles esenciales en la creación de recuerdos a largo plazo.
Jelena Radulovic, líder de la investigación y profesora del Departamento de Neurociencia, señala que, si bien la inflamación neuronal ha sido tradicionalmente asociada con trastornos neurológicos como el Alzheimer y el Parkinson, este estudio revela una faceta sorprendente: la inflamación en ciertas neuronas del hipocampo es crucial para la formación de recuerdos duraderos.
Ciclo de daño y reparación del ADN
El estudio, centrado en el hipocampo, conocido como el epicentro de la memoria en el cerebro, reveló un intrigante ciclo de daño y reparación del ADN dentro de las neuronas de esta región cerebral. Los investigadores indujeron este daño en ratones mediante estímulos breves y leves, lo que resultó en la activación de genes relacionados con una vía inflamatoria clave, la del receptor tipo peaje 9 (TLR9).
Radulovic explica que esta vía inflamatoria, conocida por su papel en la detección de fragmentos de ADN patógeno, se activó específicamente en grupos de células del hipocampo que mostraban daño en el ADN. Este hallazgo sugiere una interacción crucial entre la respuesta inmune y la formación de recuerdos en el cerebro.
Lo más sorprendente fue la observación de que los centrosomas, orgánulos usualmente asociados con la división celular, participaron en la reparación del ADN en las neuronas. Esto lleva a especular que las neuronas del hipocampo han adoptado un mecanismo de memoria basado en la combinación de la vía TLR9 y la función del centrosoma.
Más resistencia a nuevos estímulos
El estudio también reveló cambios significativos en las neuronas relacionadas con la memoria, haciéndolas más resistentes a nuevos estímulos. Sin embargo, el bloqueo de la vía inflamatoria TLR9 no solo impidió la formación de recuerdos a largo plazo en los ratones, sino que también provocó inestabilidad genómica, asociada con el envejecimiento y trastornos neurodegenerativos.
