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El lupus es una enfermedad autoinmune para la que todavía no existe cura. Investigadores de la Universidad de Medicina Northwestern y el Hospital Brigham and Women's de Estados Unidos han identificado un defecto molecular que provoca una respuesta inmune patológica en el eritema sistémico, comúnmente conocido como lupus. Han demostró que corregir este defecto podría potencialmente revertir la enfermedad, según sus hallazgos publicados en la revista naturaleza.
El lupus es una afección en la que el sistema inmunológico ataca al cuerpo, creando un exceso de anticuerpos que causan inflamación y dañan las articulaciones, los músculos y otros órganos. Esta enfermedad puede tener consecuencias graves y potencialmente mortales, afectando órganos vitales como los riñones, el cerebro y el corazón.
En España se estima que alrededor del 1% de la población podría padecer lupus, siendo el 90% de los afectados mujeres, principalmente entre 15 y 55 años.
Aunque existen tratamientos disponibles, no logran controlar eficazmente la enfermedad y suelen tener efectos secundarios significados, como la debilitación del sistema inmunológico, lo que compromete la capacidad del cuerpo para combatir infecciones.
«Hasta ahora, todos los tratamientos para el lupus han sido métodos generales de inmunosupresión», comenta Jaehyuk Choi, profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y dermatólogo en la misma Institución. «Al identificar una causa específica de la enfermedad, hemos encontrado una posible cura que podría evitar los efectos secundarios de las terapias actelles».
El estudio identifica una nueva forma que impulsa la enfermedad del lupus. Los científicos descubrieron cambios en varias moléculas en la sangre de pacientes con lupus, lo que resulta en una activación insuficiente del receptor de aril hidrocarburo (AHR). Esta falta de activación del AHR genera un exceso de células inmunes patológicas, conocidas como células T auxiliares periféricas, que promueven la producción de autoanticuerpos.
Para demostrar el potencial terapéutico de su descubrimiento, los investigadores introdujeron moléculas activadoras de AHR en muestras de sangre de pacientes con lupus. Este procedimiento reprogramó las células causantes de la enfermedad en las células Th22, lo que puede ayudar a curar las heridas provocadas por esta enfermedad autoinmune.
«Descubrimos que al activar la vía AHR con activadores de moléculas pequeñas o al limitar el exceso patológico de interferón en la sangre, podemos reducir la candidad de estas células causantes de la enfermedad», explicó Choi. «Si estos efectos son duraderos, podría suponer una cura potencial».
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